​L’imagerie non-invasive de l’activité neuronale dans le cerveau sain est d’une importance primordiale pour comprendre les mécanismes qui déterminent les fonctions du cerveau à la fois chez l’homme et chez l’animal. Beaucoup d’approches jusqu’ici reposent sur le principe du couplage neurovasculaire : l’activité neuronale résulte d’une augmentation locale du flux sanguin et du métabolisme (imagerie dépendant du niveau d’oxygène sanguin (BOLD)). Cependant, l’approche BOLD de l’IRMf présente quelques limitations. Comme sa relation avec l’activité neuronale reste indirecte, les réponses observées par IRMf peuvent être altérées de façon significative ou même supprimées dans des situations où des médicaments ou agents anesthésiques peuvent interférer avec les mécanismes de couplage neurovasculaire.

L’IRMf de diffusion (IRMfD) a été introduite comme un nouvel outil pour étudier l’activation neuronale en s’intéressant au déplacement des molécules d’eau dans les tissus. Récemment, nous avons montré qu’une réponse d’IRMfD était observée avec du nitroprussiate, un inhibiteur neurovasculaire, alors que la réponse BOLD d’IRMf avait été supprimée (publication). Cela indique que le signal d’IRMfD n’est pas d’origine vasculaire ; cependant, la source précise de ce signal n’a pas encore été clairement identifiée. L’objectif de ce projet est de clarifier les mécanismes de la réponse d’IRMfD en utilisant un modèle animal de rongeur. Nous faisons l’hypothèse que cette réponse est due aux changements dans l’architecture des cellules (par exemple, le gonflement des neurones et/ou des astrocytes).

Cartes d'activation obtenues par IRM fonctionnelle de diffusion et BOLD; les signaux proviennent d'un paradigme de stimulation de la patte avant en l'absence (à gauche) et en présence (à droite) de nitroprussiate